Angiopatía amiloide cerebral
Es una afección neurológica en la cual las proteínas llamadas amiloides se acumulan en las paredes de las arterias cerebrales. Esta afección incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico y demencia.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La causa de la angiopatía amiloide cerebral se desconoce. Las personas con esta afección tienen depósitos de proteína amiloide en las paredes de las arterias del cerebro. La proteína generalmente no se deposita en ninguna otra parte del cuerpo.
El mayor factor de riesgo es la edad avanzada. De hecho, la proporción de esta afección es mucho más alta en personas mayores de 60 años.
Síntomas
La angiopatía amiloide cerebral puede causar sangrado intracerebral, normalmente en las partes exteriores del cerebro, llamadas los lóbulos, y no en las áreas profundas. Los síntomas ocurren debido a que el sangrado en el cerebro daña el tejido cerebral. Si hay mucho sangrado, se presentan síntomas inmediatos que se parecen a un accidente cerebrovascular. Tales síntomas abarcan:
- Somnolencia
- Dolor de cabeza (generalmente en una parte específica de la cabeza)
- Cambios neurológicos que pueden comenzar de manera súbita, como:
- confusión, delirio
- visión doble, visión reducida
- cambios de sensibilidad
- dificultad para hablar
- debilidad o parálisis
- Crisis epilépticas
- Estupor o coma (poco común)
- Vómitos
Otros síntomas pueden abarcar:
- Episodios de confusión
- Dolores de cabeza que aparecen y desaparecen
- Pérdida de la función mental (demencia)
- Cambios en la sensibilidad (sensaciones inusuales) que aparecen y desaparecen
- Crisis epilépticas
Signos y exámenes
La angiopatía amiloide cerebral es difícil de diagnosticar con certeza sin una muestra de tejido cerebral. Esto generalmente se realiza después de la muerte o cuando se hace una biopsia de los vasos sanguíneos del cerebro.
Un examen físico puede ser relativamente normal si usted tiene un pequeño sangrado, pero se pueden presentar algunos cambios en la función cerebral. Es importante que el médico le haga preguntas detalladas acerca de su historia clínica. Los síntomas y los resultados de su examen físico y cualquier examen imagenológico pueden llevar al médico a sospechar de este problema.
Una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden mostrar:
- Sangrado en el cerebro
- Signos de sangrado previo en el cerebro
La angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro puede ayudar con el diagnóstico de sangrados grandes y se puede utilizar para descartar una malformación arteriovenosa o un aneurisma como la causa del sangrado.
Otro tipo de resonancia magnética puede ayudar a mostrar diminutas áreas donde la sangre se ha escapado desde los vasos sanguíneos hacia el tejido cerebral.
Tratamiento
No existe tratamiento efectivo conocido. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. En algunos casos, se requiere rehabilitación para la debilidad o la torpeza, lo cual puede abarcar fisioterapia, terapia ocupacional o terapia del lenguaje.
Ocasionalmente, algunos pacientes se pueden beneficiar de medicamentos que les ayuden a mejorar la memoria, como los que se utilizan para tratar la enfermedad de Alzheimer.
Las convulsiones, algunas veces llamadas "crisis amiloides", se pueden tratar con anticonvulsivos como fenitoína (Dilantin) y carbamazepina (Tegretol).
Expectativas (pronóstico)
El trastorno empeora lentamente, pero varía de una persona a otra.
Complicaciones
- Demencia
- Hidrocefalia (poco común)
- Crisis epilépticas
- Episodios repetitivos de sangrado en el cerebro
Situaciones que requieren asistencia médica
Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta una súbita pérdida del movimiento, la sensibilidad, la visión o el habla.
Nombres alternativos
Amiloidosis cerebral; CAA
Referencias
Kinnecom C, Lev MH, Wendell L, et al. Course of cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Neurology. 2007;68:1411-1416.
Zivin JA. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 432.
Actualizado: 8/27/2010
Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; Daniel B. Hoch, PhD, MD, Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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